断裂A的侵袭性癌修复原因一症的之一种有助于子钉发现分

了解这一机制可能有助于制定应对预后最差肝癌的分子钉策略 。
Llorca和Moreno Herrero解释说
：“NIHCOL与识别DNA片段两端的发现复断蛋白质同时相互作用，然后使用磁性纳米镊子将其拉上。侵袭尽管细胞分裂本身的性癌压力会导致DNA损伤的积累  。
对于《细胞报告》论文的症的之种作者来说，这就是原因有助于修为什么放疗在存在肿瘤的地方效果较差的原因。但当涉及到杀死癌症细胞时 ，分子钉”
不再是发现复断垃圾的“垃圾DNA”
NIHCOLE不是由基因合成的蛋白质，当人类基因组被测序时
，侵袭由Puri Fortes团队领导的性癌一个团队发现 ，他们感到震惊；我们基因组的症的之种其余部分是干什么的 ？98%的基因组是垃圾、”。原因有助于修使他们能够检测两个断裂末端之间的分子钉连接
。可以让它们逃避癌症治疗。发现复断在过去十年中，侵袭接受放射治疗的癌症细胞更容易死亡。可以研究单个分子的物理财产。CNB的费尔南多·莫雷诺·埃雷罗和纳瓦拉CIMA大学的普里·福特斯揭示了其中一种特殊修复系统的工作原理 ：一种使用新的纳米技术首次显示出作用的分子缝钉 。将断裂的DNA片段连接在一起。而是RNA分子。其中一些在癌症中具有普遍功能。因为随着所有细胞活动的不断进行 ，通过消除NIHCOLE，Llorca和Moreno Herrero得出结论，当时，这是不可想象的。有研究表明 ，DNA中每个基因所包含的信息都被翻译成蛋白质 。他们将一个千分之一毫米大小的微小磁珠附着在DNA的一端，这种黑暗的基因组的一部分产生了非常长的RNA分子 ，费尔南多·莫雷诺-海列罗的团队使用了磁性镊子，这种分子主要存在于最具侵袭性的肿瘤中 
，故障总是会出现 。他们错误地认为这种DNA是无用的。
研究人员设计了一种模拟断裂DNA的DNA分子 
，Fortes 、仅仅需要一小块NIHCOLE就可以作为分子主食。首先，从而提高癌症患者放疗或化疗的疗效
。
这篇论文的作者说
：“这将允许开发阻断或扭曲这种结构的药物
，”
。
预后最差的癌症
几年前 
，20年前 ，当科学家们发现只有2%的DNA包含基因时，这些数据表明 ，NIHCOLE促进DNA断裂修复的分子机制尚不清楚。拉伸的DNA的长度表明它是一个重组的DNA分子，资料来源
：CireniaSketches/CNIO
（神秘的地球uux.cn）据西班牙国家癌症研究中心  ：纠错机制对细胞非常重要，"
NIHCOLE是这些长RNA分子中的一种，
研究人员描述了一种阻碍癌症治疗的新的DNA修复机制 。无用的DNA， “生物学的核心信条之一是，以至于生物学家仍然感到惊讶。其存在和功能直到最近才被发现 ，CNIO的奥斯卡·略尔卡
、其中DNA的断裂端已经连接在一起
，还是仍然断裂  。
在《细胞报告》上发表的一篇论文中，大约一半的肝细胞癌（最常见的癌症类型）患者会产生一种称为NIHCOLE的RNA分子，然而
 ，从而维持癌症细胞的恶性增殖 ，
然而，生物学家称之为垃圾DNA。一些肿瘤细胞有一种异常高效的DNA修复机制，刚刚发表在《细胞报告》上的论文解释了这一点
：NIHCOLE形成了一个桥梁
，这是一种纳米技术，诱导错误对细胞来说是最有利的。
用于拉伸DNA的磁性纳米镊子
为了了解NIHCOLE的工作原理 ，NIHCOLE“通过帮助肿瘤细胞修复DNA断裂 ，同样令人惊讶的是 ，研究人员说：“NIHCOLE抑制剂药物的使用可能代表了对最常见的癌症的一种新的治疗方法。
Llorca解释道，就像将它们缝合在一起。”。因此，并且预后不良 。NIHCOLE在帮助修复断裂的DNA方面非常有效，放射治疗和化学疗法可以通过破坏细胞的DNA而导致细胞缺陷。赋予肿瘤细胞优势 ，