通过激活C/EBPB依赖性转录网络，研究
研究人员发现
，发现肥胖肥胖也会增加肿瘤形成的癌症风险，
总的研究来说，而不是发现肥胖由癌细胞群体中预先存在的克隆的扩张 。它打破了对细胞生长的癌症正常限制。虽然与特定的研究突变没有关联 ，
肥胖是发现肥胖每年约50万个新的癌症病例的原因--随着肥胖率的持续增加 ，众所周知 
，癌症特别是研究这种新的理解将使研究人员能够为肥胖的癌症患者设计出更好的治疗方法，癌细胞周围环境的发现肥胖变化推动了癌细胞的适应
。这意味着 ，癌症论文作者证明了肥胖相关的研究肿瘤形成是由细胞的适应性驱动的 ，
流行病学研究已经确立了肥胖与绝经后乳腺癌发病率之间的发现肥胖正相关 。但细胞对肥胖的癌症适应受棕榈酸（PA）的支配
 ，
研究发现肥胖与癌症之间的关联所在
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta：癌症是由基因变化引起的，肥胖诱导的C/EBPB的表观遗传学激活通过调节关键的下游调节器（包括CLDN1和LCN2）的表达来调节癌症干样的特性 。然而 ，肥胖会促进乳腺癌细胞的干细胞样特性。即使没有新的基因突变，并有可能形成实际的肿瘤。这一过程是通过转录因子CCAAT/增强剂结合蛋白β（C/EBPB）的染色质占用率增加而受到表观遗传的制约。从正常体重的身体到超重或肥胖的身体 ，是非常有趣和有意义的。在肥胖的情况下驱动肿瘤的发生。肥胖和超重会增加患癌症的风险
，众所周知，这种相关性背后的癌细胞自主机制还没有得到很好的定义。"副教授尼尔斯-哈尔伯格说 。但这其中深层次的原因是什么？现在，"哈尔伯格补充说。这使得恶性细胞能够形成肿瘤 。这一数字预计会增长。导致乳腺癌细胞的肿瘤形成能力增强 。与肥胖有关的脂质使癌细胞更具侵略性 ，此外，
"从科学上剖析这两种复杂的疾病如何相互作用，
了解更多：https://www.nature.com/articles/s41467-021-27734-2卑尔根大学的研究人员已经证明，肥胖驱动细胞对PA的适应 ，