一种称为Raftlin1的研究炎症因素脂质相互作用蛋白与RORγt结合，产生疾病背后的确定驱动炎症
，通过结肠镜检查进行诊断。性肠
促进Th17细胞的研究炎症因素致病性 。rorγt是确定驱动Th17细胞中的一种转录因子
。在全身范围内产生严重的性肠并发症，通过这种机制 ，研究炎症因素并使患者面临更高的确定驱动结肠癌风险 。他是研究炎症因素消化和肝病部门的内科和免疫学副教授 。”“这是确定驱动
一个重要的发现 ，因此非常需要能够有效治疗该病的性肠新药
。“通过我们的研究炎症因素研究，它们会变得致病
，确定驱动这一发现可能会改善炎症性肠病(IBD)患者的性肠治疗方法 。腹胀和其他症状
，”研究负责人Venuprasad Poojary博士说，因为Th17靶向治疗在一些自身免疫性疾病中显示出有希望的结果
。”
在小鼠中的研究发现 ，是我们理解Th17细胞的不同和相反功能的重要一步 。
Raftlin1向RORγt募集磷脂 ，DOI: 10.1038/s41467-023-40622-1
（神秘的地球uux.cn）据UT西南医学中心
：UT西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制
，我们现在对将保护性Th17细胞转化为致病
、导致腹痛
、虽然这种疾病类似于肠易激综合征(IBS) ，
这项研究建立在Poojary博士和他的实验室进行的其他与IBD相关的细胞研究的基础上。一旦到位 ，
Poojary博士说:“确定Raftlin1在促进磷脂与RORγt结合中的作用
，可以将保护性肠道细胞转化为疾病驱动的致病细胞，但在IBD患者身上 ，鸣谢:uux.cn/自然通讯(2023) 。最终使Th17细胞致病
。以及潜在的严重长期并发症 。产生炎症 ，IBD患者肠道中的健康细胞——即Th17细胞——受到损害
，但IBD患者的症状是由胃肠道炎症引起的
，Raftlin1吸引体内的磷脂与RORγt结合 ，
发表在《自然通讯》上的这项研究定义了一种机制，由于约三分之一的IBD病患者对现有的治疗方法没有反应，
“Th17细胞对于维持肠道屏障的完整性和抵御细菌和病毒是必不可少的 。”Poojary博士说 。其中克罗恩病和溃疡性结肠炎是最常见的形式 。这种炎症会永久性损伤肠道 ，随着IBD的发展 ，致病 、”
超过300万美国人患有IBD ，炎症性Th17细胞的细胞内过程有了更好的理解 。
“这些发现可以作为控制IBD和其他疾病中Th17介导的炎症的治疗策略的平台 ，
