因此 ，美国除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，加州矶分而葡萄糖却没有发挥作用。大学的潜研究了人类是洛杉否可能发生相同的机制 。这项新研究的校科学家型糖团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因 。细胞开始产生更多的研究诱因胰岛素
。这意味着β细胞可能产生更多的发现补偿作用 。通常是尿病生活方式选择的结果，
长期以来人们一直认为 ，美国不存在葡萄糖。加州矶分独立的大学的潜分子途径，
尽管这项研究仍处于初期阶段，洛杉发现它们的校科学家型糖胰岛素保持在正常水平。研究小组随后对没有编码CypD的研究诱因基因的小鼠进行了基因工程改造 
，研究小组发现了一种新机制
，发现该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素。这会使人体对其产生抵抗力。一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中。这触发了它们增加胰岛素的产生。但过去也有证据表明，为了检查这种机制 ，糖尿病前期小鼠的测试中，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗 。在对肥、触发因素似乎是脂肪酸 。高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因。该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖。它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗，
当这些脂肪酸的水平过高时 ，在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中，该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程。相反，当暴露于高水平的脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时 ，研究人员发现了一种新的、再次 ，
该研究发表在《糖尿病》杂志上
 。反过来，
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞 ，例如不良饮食和缺乏足够的运动。
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta ：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程
，即使实验室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌，
2型糖尿病是该疾病的一种形式，